En kvinne i 70-årene med rask forverring av kognitiv funksjon

Pasienten var en kvinne i slutten av 70-årene, som bodde alene uten offentlig hjelp. Hun handlet og laget mat, hadde jevnlig kontakt med en bror og en nevø, og kommuniserte godt med disse også på mobiltelefon og med SMS. Hun hadde medikamentelt behandlet hypotyreose og urinsyregikt, brukte kalsiumblokker og angiotensin II-reseptorantagonist mot hypertensjon, protonpumpehemmer mot uspesifisert gastrointestinal sykdom og alendronat mot beinskjørhet. Ifølge pårørende brukte hun ikke alkohol. Hun hadde det siste halvannet år utviklet lett svikt i nærhukommelse. Den akutte endringen tilkom i løpet av en uke mens pårørende var på ferie. Hun sendte uforståelige tekstmeldinger og var ikke helt seg selv ved telefonering. Da de kom tilbake, fant de henne ustelt og forvirret i en rotete leilighet. Via fastlegen fikk hun innvilget et akuttopphold ved demensavdeling på sykehjem.

Dag 1 i sykehjem var hun i god allmenntilstand, klar og orientert for situasjon, men hadde vansker med å redegjøre for hele sykehistorien. Hun var ikke hallusinert eller urolig og hadde normalt stemningsleie. Vekten var 51 kg og BMI 16,3. Hun var ustø, men klarte å gå med rullator og hadde ingen lammelser. Øvrig somatisk undersøkelse var normal. Pårørende opplyste om at fastlegen hadde bestilt MR av hodet på grunn av forverret kognitiv funksjon, men det var usikkert om kognitiv testing var utført. Et utvalg av blodprøver tatt ved innkomst viste følgende verdier: b-hemoglobin 10,2 (11,7 – 15,3) g/100 ml, CRP 8 (< 5) mg/l, MCV 100 (82 – 98) fl, s-vitamin B12 320 (170 – 650) pmol/l, s-folat 19,0 (< 5,7) nmol/l, s-natrium 132 (137 – 145) mmol/l, s-kalium 3,8 (3,6 – 5,0) mmol/l, s-kalsium, korrigert 2,29 (2,17 – 2,53) mmol/l, s-albumin 36 (34 – 46) g/l, s-TSH 4,7 (0,20 – 4,0) mU/l, s-fritt T4 12,3 (11,0 – 23,0) pmol/l.

Hun hadde moderat hjelpebehov med hensyn til praktiske gjøremål og hygiene på sykehjemmet. Blodprøvekontroll dag 15 viste normalisering av nivået av thyreoideastimulerende hormon (TSH) og stasjonære verdier for b-hemoglobin og s-natrium. Norsk revidert mini mental status evaluering (MMSE-NR) ble gjennomført dag 16. Hun skåret 18 av 30 poeng, forenlig med moderat kognitiv svikt.

Dag 20 ble pasienten økende desorientert, og pleiepersonell observerte et kortvarig, selvbegrensende generelt tonisk-klonisk krampeanfall. Ved legetilsyn dag 21 var ikke pasienten orientert for tid, sted, situasjon eller egne data, hadde manglende evne til å løfte armene over hodet og dysdiadokokinesi venstre side. Det var ikke tegn til artritt, vaskulitt, perifere embolier i hud eller under neglesenger, og auskultasjon av hjerte og lunger var normal. Blæreskanning viste ikke tegn til resturin, urinstiks viste ikke utslag på leukocytter eller nitritt, og CRP-verdien var normal. Det ble avtalt innleggelse på akuttgeriatrisk post i sykehus samme dag.

Ved ankomst til sykehuset samarbeidet hun, men var passiv, likegyldig og fjern i blikket. Hun hadde vansker med å uttrykke seg verbalt, uten fremre eller bakre afasi. Det var markert hukommelsessvikt for nyere og eldre data, som egen alder, fødselsdato, adresse og tidligere yrke. Det var som tidligere ikke tegn til delirium. Hun fremsto heller ikke som deprimert. Hun var mager, med mye overflødig hud på abdomen. Det var ingen nevrologiske utfall eller gangforstyrrelse ved gange med rullator. Vekten var 50,4 kg.

CT av hodet uten kontrast viste ikke aktuelle patologiske endringer. Blodprøver tatt ved innkomst viste ingen endringer sammenlignet med blodprøver tatt i sykehjem, bortsett fra moderat til alvorlig hypokalsemi, med albuminkorrigert kalsium på 1,69 mmol/l og ionisert kalsium på 0,84 mmol/l. Ny undersøkelse avdekket Trousseaus tegn i høyre arm. Det ble startet intravenøs kalsiuminfusjon, og rekvirert tilleggsprøver, som avdekket alvorlig hypomagnesemi, med s-magnesium 0,24 mmol/l, normal s-fosfat (1,22 mmol/l), s-PTH i nedre normalområde (2,4 pmol/l) og moderat redusert 25-OH-vitamin D3 (33 nmol/l). EKG viste sinusrytme og normal QT-tid. Det ble umiddelbart startet med intravenøs magnesiumsulfatinfusjon, og intravenøst tilskudd av tiamin for å beskytte mot skadelige konsekvenser av eventuell tiaminmangel ved reernæring. Tiamin ble gitt i forebyggende doser, da vi ikke fant kliniske holdepunkter for Wernickes encefalopati. Behandling med protonpumpehemmer ble seponert. Magnesium i spoturin, dog tatt etter normalisering av s‑magnesium, viste verdi i nedre normalområde (0,31 mmol/mmol kreatinin), og fraksjonert ekskresjon av magnesium i urin ble beregnet til 3,56  %, hvilket ikke tydet på renalt tap. Serumverdier av magnesium og kalsium ble normalisert i løpet av det første døgnet og holdt seg videre stabile med perorale tilskudd.

Til tross for rask korreksjon av elektrolyttforstyrrelsene gikk den kliniske bedringen sakte. Det ble derfor utført spinalpunksjon (normale funn), EEG (uspesifikk encefalopati) og MR av hode i narkose (kroniske sirkulasjonsforstyrrelser). Tilstanden bedret seg betraktelig de tre ukene hun var innlagt i sykehus, med bedret hukommelse for personlige data og egen fortid, bedre taleflyt, kontakt ved samtale og selvstendighet i praktiske gjøremål. Hun ble skrevet ut til korttidsopphold i sykehjem dag 42. Der oppholdt hun seg i ytterligere fire uker, hvorpå hun reiste tilbake til sin egen leilighet med hjemmesykepleie i påvente av plass i omsorgsbolig. Hun skåret da 29 av 30 poeng på MMSE-NR.